重大发现！中国科大发现新冠肺炎炎症风暴阻断药物

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2月18日，安徽省卫生委员会与中国科技大学举行签约仪式，共同建设公共卫生联合实验室。值得注意的是，中国科技大学的研究已经发现了炎性风暴的机制，这可能对重症和危重病人的治疗起到很大的作用。

中国科技大学在COVID-19 中发现肺炎炎性风暴的阻断药

中国科技大学生命科学与医学系执行主任、生命科学学院执行院长薛天说，实验室最紧迫的任务是开展预防和控制新型冠状病毒流行的科学研究。实验室正在通过大数据分析对病毒的发生曲线、可追溯性以及患者感染病毒后的生理变化进行研究。

“COVID-19中的许多重症肺炎患者由于体内的免疫反应而死亡。我们通过研究发现，过度的免疫反应会产生炎症风暴的机制，而一种古老的药物可能会有效地阻断它。我们正与安徽省卫生和健康委员会密切合作。合作、多中心随机临床对照试验已在该省五个中心推广。”中国科技大学生命科学与医学系执行主任、生命科学学院执行院长薛天透露，该实验自2月13日注册以来启动迅速，可能会对重症和危重病人的治疗起到很大作用。

将加快病毒可追溯性和传播机制的研究

为贯彻落实省委、省政府关于做好安徽省公共卫生工作的重要部署，根据《安徽省人民政府国家卫生委员会、中国科学院关于共建中国科技大学生命科学与医学系的意见》，省卫生委员会与中国科技大学决定联合建设一个以安徽为基地面向全国的公共卫生与预防医学研究联合实验室。

省卫生委将积极协调全省卫生与疾病预防控制资源，为联合实验室提供数据和生物医学样本需求，共享安徽省医疗卫生、公共卫生、疾病预防控制数据和临床样本。同时，加强公共卫生与预防医学联合实验室的业务指导和行业监管，支持联合实验室与安徽省医疗机构和科研院所开展深度合作和协同创新。

中国科技大学将联合实验室建设作为生命科学与医学系医学教学与研究协同创新的重要组成部分，纳入生命科学与医学系统一发展规划，为联合实验室提供支持，建设高素质应用型研究人才和院士参与的专业团队，在学科建设、人才引进与培养、科研项目部署和平台建设等方面给予重点支持。

据悉，在此过程中，双方将共同成立联合实验室管理委员会和专家委员会，为研究方向、战略咨询、学术评估和科研成果共享提供指导。双方共同建设公共卫生实验室，将极大地推动我省疾病预防控制体系建设，为科学及时应对突发传染病发挥积极作用，也有助于汇聚高校、科研院所和企业的优势开展联合研究，促进相关数据和病例数据的开放共享，探索建立紧密合作的科研机制，加快病毒溯源、传播力和传播机制的研究。

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新型冠状病毒感染患者与2003年sars病毒不同。有些患者在早期并不十分危险，甚至有轻微的症状，但在后期会突然出现加速，患者很快就会进入多器官衰竭状态，原因是患者体内可能开始了炎性风暴。

炎性风暴，或细胞因子风暴，是由感染、药物或某些疾病引起的免疫系统过度激活。一旦发生，它会迅速导致单个或多个器官衰竭，并最终威胁生命。细胞因子风暴是sars、mers和流感死亡的重要原因。在这种流行病中，细胞因子风暴也是许多患者死亡的重要原因。

细胞因子主要包括干扰素、白细胞介素、趋化因子、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等。这些细胞因子由一些免疫细胞分泌，其中一些促进炎症，而另一些抑制炎症，所以正常人保持平衡状态。促炎因子可以激活和募集其他免疫细胞，免疫细胞可以分泌更多的细胞因子，激活和募集更多的免疫细胞，从而形成正反馈回路。当免疫系统因感染、药物、自身免疫疾病等因素而过度激活时，可能会分泌大量的促炎因子，形成正反馈回路，突破一定的阈值，失控过度放大，最终形成细胞因子风暴。

新型冠状病毒引发炎性风暴的机制:新型冠状病毒感染人体后可通过血管紧张素转换酶2(ace2)进入细胞。因此，ace2的高表达和与肺组织的直接接触已成为新型冠状病毒的主要侵袭靶点。肺部免疫细胞被过度激活，产生大量炎症因子，通过正反馈循环机制形成炎症风暴。大量免疫细胞和组织液聚集在肺部，这将阻断肺泡和毛细血管之间的气体交换，导致急性呼吸窘迫综合征。一旦细胞因子风暴形成，免疫系统不仅会杀死病毒，还会杀死肺中的大量正常细胞，这将严重损害肺的通气功能。肺部ct显示一个大的白色，也就是“白色肺”，病人将遭受呼吸衰竭，直到他死于缺氧。

同时，ace2在血管内皮细胞、心脏、肾脏、肝脏、消化道和人体其他组织器官中高度表达。所有表达ace2的组织和器官都可能成为新型冠状病毒和免疫细胞之间的战场，最终导致多器官衰竭并危及生命。

因此，发现由新型冠状病毒感染诱导的炎性风暴的关键细胞因子，并阻断其信号传递，将大大减少炎症反应对患者肺组织和多器官的损害。

来源：零点娱乐时刊